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[ADA2011]研究揭示炎症在胰岛素抵抗中的机制
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作者:国际糖尿病网 2011/8/23 10:06:00    加入收藏
内容概要:炎症在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的作用和潜在机制专题的讲演者之一Jerrold M. Olefsky博士是圣地亚哥加利福尼亚大学科学事物共同院长,主任医师,他总结了在过去5年中关于巨噬细胞和胰岛素抵抗的动物研究。“我们的数据显示慢性组织炎症是胰岛素抵抗,肥胖和2型糖尿病的主要原因,组织巨噬细胞是引发炎症的触发或协调细胞,”Olefsky博士说。

     炎症在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的作用和潜在机制专题的讲演者之一Jerrold M. Olefsky博士是圣地亚哥加利福尼亚大学科学事物共同院长,主任医师,他总结了在过去5年中关于巨噬细胞和胰岛素抵抗的动物研究。“我们的数据显示慢性组织炎症是胰岛素抵抗,肥胖和2型糖尿病的主要原因,组织巨噬细胞是引发炎症的触发或协调细胞,”Olefsky博士说。
   “在肥胖中,脂肪组织释放炎症趋化因子,被循环中单核细胞感知,跟随炎症趋化因子通过被称为‘趋化作用’的过程到达下面的组织,它们停留在那里成为组织巨噬细胞,”他解释说。
   “因此在肥胖中,脂肪组织富含巨噬细胞,具有很强的促炎症作用,分泌细胞因子。”Olefsky博士继续说,“这些细胞因子随后作用于胰岛素靶细胞,如脂肪细胞、肝细胞和肌肉细胞,造成这些细胞的胰岛素抵抗。这就是巨噬细胞引起炎症,炎症又导致胰岛素抵抗的机制。”
     Olefsky博士及其同事在他们的研究中采用遗传上被改变的小鼠模型,其巨噬细胞炎症通路缺失。这意味着巨噬细胞不能进入下游组织,或者它们进入了但没有活性,不能触发炎症反应。
   “这些小鼠很易于变得肥胖,但它们没有胰岛素抵抗。通过这种方式,我们可以将肥胖与胰岛素抵抗分开,”Olefsky博士说。
   “几年前我们已经知道omega-3脂肪酸,或者说鱼油,具有抗炎症作用。我们对它们抗炎症作用的机制感兴趣,我们发现了omega-3脂肪酸受体,被称为GPR120或者G-蛋白偶联受体120.在巨噬细胞上,GPR120受体介导omega-3脂肪酸,如DHA(二十二碳六烯酸)和EPA(二十碳五烯酸)的作用,来减少炎症。”Olefsky博士解释说。
  “既然这项研究解释了omega-3脂肪酸发挥抗炎症作用的机制,人们可以预测鱼油应当也可以具有胰岛素增敏作用,”他继续说,“我们的研究显示是这样的,它们可以。当喂食给小鼠时,omega-3脂肪酸不仅是有效的抗炎症药物,也是强的胰岛素增敏剂。”
     这项研究的临床意义在于GPR120可以成为一个小的分子激动剂的靶点,用来改善胰岛素敏感性,Olefsky博士说。
     另一位讲者Jongsoon Lee博士介绍了关于肥胖诱导的胰岛素抵抗中脂肪组织巨噬细胞的研究。Lee博士是哈佛医学院医学副教授,波士顿Joslin糖尿病中心观察员。
   “很多人,包括我们,相信炎症在肥胖相关的胰岛素抵抗中具有重要作用。脂肪细胞在脂肪组织炎症中发挥重要作用,但是脂肪组织中的免疫细胞在这一生理过程中也具有重要作用,”Lee博士说。
   “我们从肥胖脂肪组织中分离了巨噬细胞中一个非常特殊的亚组——充满脂质的泡沫细胞,发现肥胖时这些细胞的数目增加,”Lee博士说。
   “尽管我们证实这些细胞的一些促炎症特征被改变,我们也发现肥胖的脂肪组织中巨噬细胞上参与脂质代谢的基因表达显著增加,包括与胆固醇生物合成途径相关的基因,”他继续说。
   “基于这些发现,我们敲除了小鼠模型中该通道的一个基因,尤其是在脂肪组织巨噬细胞上,发现突变小鼠肥胖诱导的全身血脂异常和胰岛素敏感性均得以改善,”Lee博士说,“这些结果强烈提示脂质代谢的调节,可以对全身胰岛素抵抗进行调节。”
     同样在今天下午的会议中,哈佛医学院主任医师,Joslin糖尿病中心细胞和分子生理学主任Steven E. Shoelson教授讨论了肥胖的全身炎症。密歇根大学分子和综合生理学、儿科学、传染病学副教授Carey N. Lumeng教授介绍了关于脂肪组织巨噬细胞和代谢综合征的研究。

 延伸阅读
网站用户: 赵俊 时间:2011/8/24 11:19:49
基础研究进展很快哦!怎么才能把这些研究用于制药领域?这是不是预示着2型糖尿病有可能被治愈呢?

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