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[ADA2011]胰岛素治疗通过抑制FoxO1或 SREBP1c通路改善T2DM大鼠的肝脏选择性胰岛素抵抗
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作者:国际糖尿病网 2011/11/23 10:24:00    加入收藏
内容概要:在T2DM患者中,由于肝脏选择性胰岛素抵抗的存在,胰岛素无法通过抑制核因子FoxO1的表达减少肝糖异生,但仍能通过激活SREBP1c增加胆固醇的合成。

    夏旋  严晋华  沈云峰  唐宽晓  张燕华  杨冬杰  梁华  翁建平    中山大学附属第三医院
    在T2DM患者中,由于肝脏选择性胰岛素抵抗的存在,胰岛素无法通过抑制核因子FoxO1的表达减少肝糖异生,但仍能通过激活SREBP1c增加胆固醇的合成。至于胰岛素治疗是否能改善肝脏选择性胰岛素抵抗及其具体机制,目前仍不清楚。本研究在高脂联合STZ处理SD大鼠诱导的T2DM模型中探讨了胰岛素对肝脏糖异生和脂质合成通路的影响。雄性SD大鼠分为三组(每组6只):正常对照组、糖尿病组和胰岛素治疗组(糖尿病大鼠予中效胰岛素治疗5周)。与正常对照组比较,糖尿病组FPG和血清TG分别升高142%和263%,胰岛素治疗可显著降低FPG和TG(P<0.05)。用HE染色、苏丹III和油红染色,可观察到胰岛素治疗显著减少肝脏脂质沉积。胰岛素治疗能显著下调肝脏PEPCK和G-6-Pase的mRNA 和蛋白表达。与正常对照组比较,糖尿病组的肝脏FoxO1蛋白水平升高50%,胰岛素治疗后FoxO1蛋白表达减少65%(P<0.05),且在空腹和饱食状态下,均能观察到胰岛素治疗对FoxO1表达的抑制。与正常对照比较,糖尿病组FAS 及其上游的SREBP1c表达分别升高255%和85%(P<0.05),胰岛素治疗后,FAS和SREBP1c蛋白表达分别减少72%和54%(P<0.05)。本研究提示,胰岛素治疗能通过抑制FoxO1或 SREBP1c通路来改善T2DM大鼠的肝脏选择性胰岛素抵抗。

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