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[ADA2011]骨骼肌细胞P38-MAPK信号通路调节高脂诱导的胰岛素抵抗及PGC-1α表达下调
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作者:国际糖尿病网 2011/11/23 10:48:00    加入收藏
内容概要:高脂饮食导致大鼠胰岛素抵抗,同时伴随骨骼肌PGC-1α表达下降。但是,高脂饮食导致这些变化的具体机制并不清楚,而P38-MAPK在这一环节中的作用值得关注。

    宋光耀 马慧娟 王超 唐勇 马博清   河北省人民医院
    高脂饮食导致大鼠胰岛素抵抗,同时伴随骨骼肌PGC-1α表达下降。但是,高脂饮食导致这些变化的具体机制并不清楚,而P38-MAPK在这一环节中的作用值得关注。本研究将雄性Wistar大鼠随机分为两组,即对照组(NC)和高脂组(HF),各16只,NC组给予基础饲料,HF组给予高脂饲料,喂养8周。于喂养第8周末行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验测定葡萄糖输注率(GIR)评价胰岛素敏感性,采血测定空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)、血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)以及游离脂肪酸(FFA)水平。采用RT-PCR 和Western Blot方法分别测定PGC-1α的mRNA和蛋白表达。用软脂酸孵育C2C12肌细胞,实验组加入P38抑制剂(SB203580)进行干预,用Western Blot方法测定其PGC-1α、ERK、p-ERK、JNK、p-JNK、P38、P-p38的表达,并与对照组比较。结果:HF组的FBG、INS、FFA以及TG较对照组升高(均P<0.05),而GIR下降(P<0.01);在高脂组PGC-1α的mRNA和蛋白表达均较对照组下降(均P<0.05),并且软脂酸孵育的C2C12肌细胞PGC-1α其蛋白表达也较对照组明显下降(P<0.01);软脂酸孵育的C2C12细胞与对照组比较其P-p38MAPK的表达升高(P<0.01),而P38-MAPK表达无明显变化(P>0.05),ERK、P-ERK以及JNK、P-JNK的表达亦无明显变化(均P>0.05)。结论认为,骨骼肌细胞P38-MAPK信号通路参与高脂诱导的胰岛素抵抗及PGC-1α表达的调节。

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