编者按：

老年糖尿病患者的肌肉健康问题日益受到关注。肌少症与糖尿病相互影响，增加血糖管理难度，并与跌倒、骨折、失能及死亡等不良结局密切相关。为此，我们特邀北京医院·国家老年医学中心潘琦教授，结合本团队8项研究结果围绕老年糖尿病合并肌少症的特点与管理，系统解读二者的密切关联、老年患者的临床特点，以及筛查诊断、营养运动干预和降糖方案优化等管理策略，以飨读者。

老年糖尿病与肌少症密切相关

肌少症是与增龄相关的骨骼肌肉量与功能减退。自1989年首次命名以来，肌少症的认识逐渐由年龄相关的肌肉量下降，拓展至肌肉质量及肌肉力量的综合评价。2010年首个专家共识将肌力纳入定义和诊断，2016年肌少症正式被确立为一种疾病。此后，中国相关专家共识及诊疗指南陆续发布，诊疗体系不断完善。随着2025年亚洲肌少症工作组共识更新，诊疗理念进一步转向以“促进肌肉健康”为核心，强调肌肉力量作为诊断必要组分和筛查手段的重要性，推动肌少症的早期识别与干预[1]。肌少症与跌倒、骨折及全因死亡风险升高密切相关，并伴随躯体失能、住院及再入院增加、生活质量下降，进一步加重医疗与长期照护负担[2-5]。

肌少症随着年龄增长而发生并进展，肌肉的质量和力量在人的一生中是变化的，通常随着青年和青年成年期的增长而增加，在中年时保持不变，然后随着年龄增长逐渐下降。50岁以后，腿部肌肉量和肌力每年下降幅度分别约为1%和1.5%[6]。全球肌少症总体患病率约为6%～12%，≥65岁人群约为14%～33%，失能和住院患者可达78%；中国社区老年人约为8.9%～38.8%，≥80岁人群可达67.1%[7]。

糖尿病与肌少症相互促进，形成恶性循环。骨骼肌承担约70%～80%的餐后葡萄糖处置，肌量减少可削弱血糖调节能力；高血糖、胰岛素抵抗、炎症及晚期糖基化终末产物则可加重肌肉损伤。2型糖尿病患者的肌少症风险约为一般人群的1.55倍，肌少症性肥胖与糖尿病发生风险增加约38%相关。衰老伴随Ⅱ型肌纤维减少、肌内脂肪沉积及再生修复能力下降，胰岛素抵抗则削弱mTOR介导的肌肉蛋白合成并促进分解。一项纳入5994例≥65岁男性的研究显示，胰岛素抵抗最高四分位组5年内瘦体重减少超过5%的可能性约为最低四分位组的2倍[8]。此外，增龄相关的肌肉减少常与体脂增加并存，60岁后能量消耗下降可进一步促进脂肪蓄积，而体重和BMI难以充分反映这些身体成分变化[9]。北京9家医院1125例≥50岁糖尿病患者研究显示，肌少症患病率为8.5%，≥75岁男性达35.9%；高龄、低BMI及较高HbA1c与肌少症相关[10]。

老年糖尿病合并肌少症的特点

老年糖尿病合并肌少症主要有六大临床特点：起病隐匿，漏诊率高、肌力下降先于肌量减少、常呈现肌少性肥胖的“隐性”表型、肌少症与血糖波动相互影响、低血糖相关跌倒骨折风险增加，以及多病共存、失能进展更快。早期乏力、耐力下降和步速减慢缺乏特异性，常被归因于自然衰老；高血糖相关疲劳和体重变化又可能掩盖症状。常规随诊对肌肉健康关注不足，医护人员的概念知晓尚未充分转化为筛查实践，容易延迟诊断。

肌力下降可明显早于肌量减少，糖尿病可进一步加速这一过程。肌间脂肪浸润、周围神经病变、线粒体功能障碍及糖基化损伤共同削弱肌肉收缩效率。与单纯糖尿病患者相比，合并肌少症者握力、步速、瘦组织量和骨矿物质含量更低，起坐时间更长，日常生活能力更差[11]。

肌少性肥胖的“隐性”表型同样值得警惕。肌少性肥胖表现为骨骼肌量与功能下降、脂肪增多并存，BMI正常也不能排除。脂肪来源炎症因子及脂毒性可进一步加重肌肉分解和胰岛素抵抗。识别时可结合腰围、小腿围和握力，异常者进一步接受DXA或BIA体成分评估。

血糖波动与肌肉损害相互影响。血糖波动可通过氧化应激、糖基化及炎症损伤肌纤维，肌量减少又削弱血糖缓冲能力。相关研究显示，血糖波动增大与低肌量、肌肉变薄及脂肪浸润加重相关。

肌少症与神经病变削弱平衡和应急支撑能力，低血糖进一步增加跌倒及骨折风险，骨折后制动又加速肌肉流失。患者还常合并骨质疏松、认知障碍、营养不良、衰弱及糖尿病慢性并发症，多种问题相互强化，加快失能进展，增加长期照护需求。

老年糖尿病合并肌少症的管理

1.诊断方法评价与高危人群筛查

不同诊断方法的检出率和一致性存在差异。ESPEN/EASO标准与AWGS联合体脂标准的κ值为0.655，与AWGS联合腰围标准仅为0.109，提示腰围不能替代体成分评价[12]。高龄、低BMI及血糖控制不佳者（HbA1c≥7%） 应优先筛查[10]。由性别、年龄、BMI、能量摄入和蛋白质供能比构成的风险评分，内部、外部验证AUC分别为0.806、0.836，总分≥12分、女性≥10分提示高危，需进一步检测握力和肌量[13]。

AWGS 2025强调关注功能下降、非意愿性体重下降、吞咽障碍、营养不良、认知异常、反复跌倒及慢性疾病患者。≥65岁者小腿围男性＜34 cm、女性＜33 cm，SARC-F≥4分、SARC-CalF≥11分或指环试验异常提示需进一步评估。50～64岁男性、女性低握力界值分别为＜34、＜20 kg，≥65岁分别为＜28、＜18 kg。低肌力提示可能肌少症，合并低肌量时确诊；肌量采用DXA或BIA并按相应界值判定，步速和五次坐起试验用于结局评价[1]。

2.相关因素评估与降糖方案优化

北京医院内分泌科427例住院患者研究显示，AWGS 2025标准的肌少症检出率高于AWGS 2019标准的11.71%，患者中位年龄由70岁降至67岁，65岁以下患者占比由14.0%升至43.66%。血尿酸和吸烟与肌少症呈正相关，空腹C肽和骨矿物质含量呈负相关。分层分析显示，男性患者中，糖尿病视网膜病变与肌少症呈正相关；女性患者中，内脏脂肪面积与肌少症呈正相关；≥65岁患者中，空腹C肽与肌少症呈负相关；病程≥15年者，男性及糖尿病视网膜病变与肌少症呈正相关。骨矿物质含量在各分层中均与肌少症呈负相关。

治疗应结合营养、药物与运动。二甲双胍的肌肉获益证据尚不一致，DPP-4抑制剂总体中性偏获益；GLP-1受体激动剂用于肥胖患者时，应关注瘦体重并联合蛋白质和抗阻运动。SGLT2抑制剂需监测体成分，磺脲类、格列奈类需防范低血糖，噻唑烷二酮需关注女性骨折风险，胰岛素需兼顾合成代谢作用与低血糖风险。相关机制涉及蛋白质代谢、GLUT4、线粒体功能及炎症，现有证据多来自观察性研究和小样本试验。

3.营养支持与运动干预

干预围绕促进合成、减少分解展开，营养和运动是基础。能量参考30 kcal/kg/d、蛋白质1.2～1.5 g/kg/d，优质蛋白占50%～75%，三餐均匀分配，每餐25～30 g，并个体化调整。摄入不足目标量80%时可考虑口服营养补充，相关方案还涉及亮氨酸、CaHMB、维生素D及n-3脂肪酸。营养联合抗阻运动持续≥24周，每4～12周复评体重、握力、步速及躯体功能[14]。

运动以抗阻训练为核心，每动作重复10～15次、每次2～4组，联合有氧、柔韧性和平衡训练，必要时考虑全身振动。社区研究提示体力活动不足与较差肌力相关。160例老年肥胖伴衰弱患者研究显示，减重联合有氧与抗阻训练对功能改善最明显，含抗阻训练的方案较单纯有氧训练减少肌肉流失，并改善力量[15]。

4.新药研发与新兴治疗

目前全球尚无获批的肌少症特效药物，抗阻训练与营养干预仍是治疗基石。近期，多款靶向肌抑素/激活素通路的保肌药物陆续公布Ⅱ期研究结果。部分研究显示瘦体重改善，但握力、步速及躯体功能获益并不一致，仍需关注功能终点、耐受性、给药方式及可及性。其他探索方向包括睾酮或选择性雄激素受体调节剂、减重药物、间充质干细胞、胃饥饿素受体激动剂、神经肌肉激活、减重手术及维生素K等[16]。

老年糖尿病与肌少症相互促进，增加跌倒、骨折、失能及死亡风险，早期识别与针对性管理至关重要。临床应结合握力、步速和体成分评估开展筛查、诊断与风险分层，在优化降糖方案的基础上，联合优质蛋白摄入、抗阻运动及个体化随访。未来仍需更多针对糖尿病合并肌少症的干预研究，为临床管理提供依据。

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